米国ニューヨーク大学の研究チームが、国際学術誌 mBio において発表した論文によると、電子タバコ喫煙者は固有の口腔内細菌叢を有しているという。電子タバコ喫煙者の口腔内細菌叢は、紙巻タバコ喫煙者よりは健康的であるが、非喫煙者よりは健康的でない可能性があり、時間とともに歯周病を悪化させる可能性があるという。

本研究は、ニューヨーク大学歯学部分子病理学のDeepak Saxena 教授とXin Li 教授らによって行われた。紙巻タバコの口腔内環境への影響については長年研究されてきており、その弊害は広く知られている。一方で、電子タバコの口腔内環境への影響については、電子タバコ自体が比較的新しい嗜好品であるため、その長期的影響についてはまだ十分な研究が行われているとは言い難い。

Deepak Saxena 教授とXin Li 教授は、

 これは電子タバコが、どのように口腔内環境に影響を与えているかを調べた最初の縦断研究です。電子タバコの喫煙は、固有の口腔内細菌叢の成長を促進し、紙巻タバコの喫煙者にも見られるいくつかの細菌の成長にも影響を与えています。そして、電子タバコ喫煙者固有の口腔内細菌叢は、口腔内環境にリスクを及ぼすものです。
 

などと述べている。

本研究チームは、「電子タバコ喫煙者群に固有の口腔内細菌叢は、宿主の免疫反応を変化させている。そのことは歯周病の臨床指標とも一致しており、電子タバコが口腔内環境にとってリスクになる機序を示している。」と結論づけている。

インターネットニュースより

歯周病菌が体内に侵入し、認知症の原因物質が脳に蓄積して記憶障害が起きる仕組みを九州大などの研究チームが解明した。

歯周病と認知症の関連は近年注目を集めており、認知症対策につながる発見という。　認知症の7割を占めるアルツハイマー病は、「アミロイドベータ（Aβ）」などの異常なたんぱく質が長年、少しずつ脳に蓄積し、発症や症状の進行につながるとされる。 　近年、歯周病の原因菌やその毒素が血管を通じて体内に侵入することで、Aβが体内でつくられ、脳に蓄積することが解明されてきたが、蓄積の仕組みは詳しく分かっていなかった。 　九大や北京理工大（中国）などの研究チームは、マウスの腹の内部に3週間、歯周病菌を直接投与して感染させ、正常なマウスと比較した。 　その結果、歯周病菌に感染したマウスの脳血管の表面では、Aβを脳内に運ぶ「受容体」と呼ばれるたんぱく質の数が約2倍に増えていた。脳細胞へのAβの蓄積量も10倍に増えた。 　暗い部屋に入れば電気ショックを受けることを学ばせた記憶実験では、正常なマウスは5分間、明るい部屋にとどまり続けたが、感染マウスは約3分で暗い部屋に入ってしまい、記憶力低下が裏付けられた。 　一方、Aβを運ぶ受容体の働きを阻害する薬剤を使えば、感染した細胞内を通るAβの量を4割減らせることも確認できたという。 　チームの武洲・九大准教授（脳神経科学）は「歯周病菌が、異常なたんぱく質が脳に蓄積することを加速させてしまうことが明らかになった。歯周病の治療や予防で、認知症の発症や進行を遅らせることができる可能性がある」と話す。（インターネットニュースより）

また、新たな発見があり、歯周病と全身疾患の関係が明らかになりつつあります（三嶋直之）

広島大学は口腔から感染した歯周病菌が肝臓に到達し、非アルコール性脂肪性肝炎 （non-alcoholic steatohepatitis、NASH）の病態を進行させることを明らかにしたと発表した。

この研究は、同大学大学院医系科学研究科口腔顎顔面病理病態学研究室の宮内睦美教授と高田隆名誉教授らの研究グループによるもの。

肥満に伴う肝臓の病気の1つである非アルコール性脂肪性肝炎（NASH）は、その10〜20%が肝硬変や肝癌に移行するため、病態の解明が重要視されている。

近年、歯周炎がNASHの病態進行の危険因子であると報告され注目されていたものの、そのメカニズムについてはよく分かっていなかった。

近年、NASHの病態進行、特に線維化の進行機序として、TGF-β1や Galectin-3を介した肝星細胞の活性化が注目されていた。

研究チームは、歯性感染により肝臓に到達したPg菌が、TGF-β1 や Galectin-3 の産生を誘導することにより線維化を亢進するのではないかと考えた。

そこで、Pg菌が産生する病原因子である Gingipainや構成成分のリポプロテイン 、リポポリサッカライド に着目し、高脂肪食誘導脂肪肝マウスモデルや肝星細胞、肝細胞を用いて研究を行ったところ、NASHの病態を増悪するメカニズムが明らかになったという。 続きを読む →